Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (3) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Pestryakov P$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 2 Представлено документи з 1 до 2 |
|||
| 1. | 
Pestryakov P. E. Effect of multifunctional protein YB-1 on the AP site cleavage by AP endonuclease 1 and tyrosyl phosphodiesterase 1 [Електронний ресурс] / P. E. Pestryakov, S. N. Khodyreva, P. A. Curmi, L. P. Ovchinnikov, O. I. Lavrik // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 4. - С. 317-321. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_4_16 Зазначено, що апуринові/апіримідинові сайти (АП-сайти), які є одними з найчисельніших пошкоджень ДНК у клітині, репаруються, в основному, шляхом ексцизійної репарації основ (ЕРО). Багатофункціональний білок YB-1 бере участь у клітинній відповіді на генотоксичний вплив і взаємодіє з деякими компонентами системи ЕРО - ДНК-глікозилазами NTH1, NEIL2, ДНК-полімеразою beta і ДНК-лігазою III. Безсумнівний інтерес становить вивчення дії YB-1 на один із ключових ферментів ЕРО, який відповідає за розщеплення АП-сайтів, - АП-ендонуклеазу 1 (АРЕ1), а також на тирозил-ДНК-фосфодіестеразу 1 (Tdp1), що причетна до АПЕ1-незалежного шляху репарації АП-сайтів. Мета роботи - вивчення впливу багатофункціонального білка YB-1 на розщеплення АП-сайтів, каталізоване АРЕ1 і Tdp1. Використано метод "затримки в гелі" та аналіз ферментативної активності. Показано, що YB-1 інгібує каталізоване АРЕ1 і Tdp1 розщеплення сАП-сайтів, розташованих в одноланцюговій ДНК. Виявлено, що YB-1 стимулює активність АРЕ1 у разі розщеплення протяжного дволанцюгового ДНК-субстрата і не впливає на Tdp1-опосередковане розщеплення дволанцюгових АП-вмісних ДНК. Зроблено висновки, що YB-1 здатний модулювати репарацію АП-сайтів у ДНК, з одного боку, стимулюючи АРЕ1 у разі відновлення цілісності ДНК за "класичним" шляхом ЕРО, та, з другого боку, інгібуючи активність АРЕ1 і Tdp1 на одноланцюгових ДНК і допомагаючи клітині уникнути можливого виникнення дволанцюгових розривів. | ||
| 2. |
Singatulina A. S. Mechanisms of DNA repair in mitochondria [Електронний ресурс] / A. S. Singatulina, P. E. Pestryakov // Biopolymers and cell. - 2016. - Vol. 32, № 4. - С. 245-261. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2016_32_4_2 Роль мітохондрій у метаболізмі та функціонуванні клітини важко переоцінити. Мітохондрії виконують безліч функцій, головною з яких є напрацювання АТР, енергетичної "валюти" клітини. Мітохондрії мають невелику кільцеву ДНК, що кодує 13 білків. Мітохондріальна ДНК, мтДНК, також як і ядерна, знаходиться під різноманітними діями з боку навколишнього середовища і ендогенних факторів. Раніше вважалося, що системи репарації ДНК в мітохондріях відсутні, пошкоджені молекули мтДНК деградують, а реплікація і транскрипція мтДНК відбуваються з непошкоджених молекул, чому сприяє багатокопійность мтДНК. Першим механізмом репарації, виявленим в мітохондріях, є система ексцизійної репарації основ, BER. Пізніше було знайдено систему репарації помилково спарених основ, MMR. Є дані про наявність системи репарації однониткових розривів, SSBR, гомологічної і негомологічної рекомбінації дволанцюгових розривів, елімінації премутагенних дезоксинуклеотидів з пулу дезоксинуклеотидів, деградації пошкодженої мтДНК, але механізми роботи цих систем ще не відомі або мало вивчені. Функціонування мітохондрій безпосередньо залежить від цілісності мтДНК, а отже, від коректної роботи систем її репарації. Пошук нових учасників репарації мтДНК становить значний інтерес і є предметом активних досліджень. В огляді наведено дані про пошкодження мтДНК і механізми їх репарації. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |